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La revue trimestrielle de santé de FHI, Network en français

Les risques pour la santé reproductive des hommes

Les maladies, les cancers et l'exposition aux toxines de l'environnement menacent la fertilité des hommes.

Network en français : Printemps 1998, Vol. 18, No. 3

NetworkTous droits réservés Family Health International, 1998.
Réimpression de Network autorisée par Family Health International
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Plusieurs dangers menacent la santé reproductive de l'homme. Certains, comme les maladies sexuellement transmissibles (MST), peuvent être évités. Mais, à partir du moment où les moyens de protection sont inconnus ou indisponibles, ou s'ils échouent ou ne sont pas utilisés, les MST mettent en danger non seulement la fertilité et la santé de l'homme mais aussi celles de son partenaire.

D'autres dangers, comme les toxines de l'environnement qui affectent la descendance ou réduisent le nombre de spermatozoïdes et donc la fertilité, sont toujours en cours d'identification. Mais si, en fait, ils existent, ces dangers peuvent s'avérer évitables, une fois identifiés.

D'autres problèmes encore, comme le cancer de la prostate ou du testicule, qu'ils soient évitables ou non, ne mettent pas en danger la santé des autres.

L'émergence du sida a attiré l'attention sur le danger des MST. "Avant l'apparition de MST virales incurables et même fatales, il n'y avait pas beaucoup d'hommes qui se sentaient concernés par les MST, car elles étaient souvent asymptômatiques et faciles à traiter par des antibiotiques, et sans séquelles apparentes chez eux", constate le docteur Willard Cates Jr., président de FHI et expert en MST. "Mais certaines de ces MST affectaient les hommes indirectement : en infectant leurs partenaires, ils pouvaient rendre celles-ci infertiles".

Maintenant, on sait que ces MST compromettent également la fertilité des hommes. Elles peuvent bloquer les canaux déférents ou causer une épididymite, inflammation des canaux par lesquels les spermatozoïdes vont des testicules au canal déférent. Les microorganismes à l'origine des MST, en particulier Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia trachomatis, sont la cause la plus fréquente d'épididymite chez les hommes hétérosexuels de moins de 35 ans. Quand les canaux transportant les spermatozoïdes sont atteints des deux côtés, le taux d'infertilité est proche de 40 pour cent.1

On ignore souvent, ou on oublie, que l'infertilité atteint autant les hommes que les femmes. Dans les pays en développement, les femmes sont souvent blâmées et contraintes au divorce parce qu'on les croit seules responsables du fait qu'elles n'ont pas d'enfant. Mais parmi les 5.800 couples infertiles étudiés par l'OMS entre 1979 et 1984, les hommes étaient les seuls responsables, ou au moins contribuaient largement à l'infertilité, dans plus de la moitié des cas. Cette étude multicentrique réalisée dans des pays tant industrialisés qu'en développement a amené les conclusions suivantes : l'homme est en cause dans 8 à 22 pour cent de l'infertilité à travers le monde, la femme dans 25 à 37 pour cent et les deux dans 21 à 38 pour cent des cas.2

L'infertilité est répandue dans les pays en développement, mais elle pourrait souvent être prévenue. Elle peut être due à des infections diverses dont des parasites, à des pratiques gynécologiques et obstétricales inadaptées, au fait de ne pas respecter les règles d'hygiène, ou à des blessures vasculaires lors d'une intervention maladroite pour hernie chez l'homme.3 Les MST sont cependant la cause d'infertilité la plus accessible à la prévention. L'étude de l'OMS dans 25 pays a montré que les couples africains avaient plus souvent que les couples provenant d'autres régions du monde des antécédants de MST très probablement à l'origine de leur infertilité.

Risques familiaux

Bien évidemment, à l'époque du sida, l'infertilité n'est plus le risque majeur. L'état de santé des hommes et leur comportement ont une influence déterminante sur la santé des femmes et des enfants. Les hommes qui ont des rapports sexuels non protégés hors mariage risquent d'être infectés et d'infecter à leur tour leurs femmes.

La physiologie de l'appareil reproducteur féminin est un facteur parmi plusieurs qui font que le risque pour une femme d'être infectée par un homme est beaucoup plus grand que l'inverse. Une fois la femme infectée, les enfants à naître peuvent l'être à leur tour. Une femme peut transmettre diverses MST à son enfant à travers le placenta, pendant l'accouchement ou au cours de l'allaitement.

Dans les deux sexes, les pathogènes des MST peuvent induire un cancer. On pense maintenant que presque tous les cancers de l'anus, du pénis, du col utérin, du vagin et de la vulve sont causés par des MST à papillomavirus humain (PVH).

"Dans le domaine de la prévention des MST, les hommes jouent un rôle crucial car le principal moyen de prévention dont nous disposons est le préservatif, qui requiert la coopération de l'homme", souligne le docteur Cates. "S'il est utilisé correctement et systématiquement, le préservatif masculin en latex confère une protection substantielle contre les MST bactériennes et virales, y compris le VIH. Heureusement, son utilisation semble augmenter chez les jeunes".

L'asociación Probienestar de la Familia Colombiana (PROFAMILIA), affiliée à la Fédération internationale pour la planification familiale, a vu augmenter la connaissance des préservatifs parmi les clients qui viennent consulter leurs cliniques pour hommes. Leur médecin, le docteur Juan Carlos Vargas fait observer : "Depuis notre première clinique pour hommes ouverte en 1985, nous avons indiscutablement constaté que les hommes connaissaient de plus en plus les préservatifs, à la fois comme contraceptif et comme moyen de prévention des MST. Le sida les préoccupe beaucoup et les amène à utiliser plus les préservatifs et à faire plus attention à leur comportement sexuel."

FHI, en collaboration avec le CHU Komfo Anokye de Kumasi au Ghana, a mené une étude sur l'utilisation des contraceptifs dans une clinique pour MST. Sur 108 hommes sexuellement actifs, 47 pour cent ont déclaré qu'ils utilisaient des préservatifs tout le temps ou presque. Parmi eux, 16 pour cent les utilisaient uniquement comme prévention des MST et 66 pour cent à la fois pour leur effet contraceptif et préventif des MST. Parmi les 53 pour cent de non-utilisateurs, 20 pour cent souhaitaient avoir un enfant. Enfin, 89 pour cent des hommes ont déclaré qu'ils pouvaient s'en procurer sans problèmes.4

Même le préservatif féminin, dont la capacité à protéger contre les MST virales n'a pas été suffisamment étudiée mais qui protège probablement contre certaines MST bactériennes, requiert une certaine coopération masculine. De plus, certains hommes refusent le recours aux spermicides, qui protègent contre certaines MST bactériennes.

Eduquer les hommes et les encourager à changer les comportements qui les exposent à des risques de MST reste une stratégie sûre. Mais de nombreux comportements résistent aux changements. Là où le recours au préservatif n'est pas chose courante, où le nombre de partenaires n'est pas en baisse, et où les hommes sont séparés de leurs familles pendant de longues périodes, le risque de MST reste élevé. Les travailleurs migrants, les routiers et les mineurs sont des exemples de groupes d'hommes qui sont souvent séparés de leur famille par leur travail et qui ont tendance à fréquenter les prostituées pendant ces intervalles, ce qui les expose à des risques élevés de contracter une MST.

Dangers de l'environnement

Plusieurs facteurs environnementaux ont fait l'objet d'études. On pense, par exemple, que l'exposition chronique à de hautes doses d'arsenic dans l'eau potable de certaines régions du Mexique a contribué au problème d'infertilité.5 On pense qu'il en va de même pour des taux élevés d'aflatoxines qui résultent de la contamination des récoltes par des champignons. L'aflatoxine a été détectée dans le sperme de 40 pour cent des hommes d'un groupe nigérien consultant pour infertilité et seulement 8 pour cent d'un groupe témoin fertile.6

La question de savoir si l'exposition professionnelle des hommes peut constituer un danger pour leur descendance reste "un domaine relativement mal connu qui préoccupe peu d'epidémiologistes et de chercheurs et où il reste beaucoup de données conflictuelles", dit le docteur Andy Olshan, professeur adjoint du département d'épidémiologie de l'université de Caroline du Nord à Chapel Hill. "Déterminer si la profession du père est liée à certaines anomalies congénitales constitue un réel défi", constate Olshan, qui étudie la question depuis 1987.

Les résultats de certaines études épidémiologiques suggèrent une association entre exposition paternelle à certaines toxines et effets adverses sur la descendance, qu'il s'agisse de fausses couches, d'anomalies congénitales ou de cancers de l'enfant, mais les données sont limitées. De plus, les résultats des différentes études sont difficiles à comparer entre eux car les méthodes de recueil et d'analyse des données diffèrent. De même, les données recueillies chez les animaux existent mais sont limitées et non concluantes.

"Les généticiens ont tendance à penser que la probabilité que des mutations de spermatozoïdes induites par des toxines entraînent une anomalie congénitale est faibleassez faible pour décourager toute recherche ultérieure sur le sujet", rapporte le docteur Olshan. "Mais il faut entreprendre des recherches sérieuses sur un grand nombre de toxines, ne serait-ce que pour clore le débat".

On n'a pas non plus abouti à une conclusion concernant la théorie selon laquelle les numérations des spermatozoïdes sont de plus en plus faibles à travers le monde.

En 1992, des chercheurs de l'université de Copenhague ont revu les données de 61 articles publiés entre 1938 et 1991 et couvrant 14.947 hommes dans le monde entier. Ils ont conclu que le nombre moyen de spermatozoïdes avait décliné de 50 pour cent (de 113 à 66 millions par ml) au cours du dernier demi-siècle.7 Cette revue a fait l'objet de multiples critiques disant qu'elle ignorait les variations géographiques et temporelles relatives à la numération des spermatozoïdes et comportait des biais de sélection. D'autres chercheurs affirment que dans certains endroits, les numérations des spermatozoïdes sont restés identiques ou au contraire ont augmenté8 ; d'autres rétorquent qu'il n'existe pas de données fiables. Cependant, le fait que les numérations des spermatozoïdes diminuent dans certaines régions du monde est intéressant, car cela pourrait refléter des influences nutritionnelles, socioéconomiques ou environnementales.9

Les données animales suggèrent que certains composés, comme les pesticides qui agissent de manière similaire à des hormones, pourraient provoquer une baisse dans les numérations de spermatozoïdes et avoir d'autres effets négatifs sur la reproduction. Cependant, tout danger capable de menacer l'appareil reproducteur humain reste théorique.

Ces dernières années, on a soupçonné la responsabilité du diéthylstilbstrol (DES) dans l'infertilité des femmes dont les mères avaient été traitées entre 1940 et 1970. Le DES, composé synthétique analogue aux oestrogènes, était alors utilisé pour prévenir certaines complications de la grossesse. Il a également été utilisé dans certains pays en développement. On sait maintenant qu'il induit un cancer très rare du vagin et du col de l'utérus chez les jeunes filles dont les mères ont pris le DES pendant la grossesse et qu'il augmente les risques d'infertilité chez les filles, de fausse couche, de prématurité et de mort du foetus ou du bébé.

Bien que la plus grande et la plus sérieuse étude consacrée aux hommes exposés au DES in utero n'ait pas inclus des numérations de spermatozoïdes, elle n'a pas mis en évidence d'altération de la fertilité ou de la fonction sexuelle chez ces hommes.10 Cependant ces hommes ont plus souvent des anomalies testiculaires à la naissance, notamment des testicules non descendus. Or, on sait que les testicules non descendus, s'ils ne sont pas opérés rapidement, sont liés à un risque plus élevé de cancer du testicule. On ne sait pas, par contre, si l'exposition au DES peut directement induire un cancer du testicule.

Le stress a également une responsabilité dans l'inhibition de l'appareil reproducteur masculin. Par exemple, un endocrinologue du Population Council a trouvé que l'élévation chez les rats de l'hormone glucocorticoïde secondaire au stress inhibait l'enzyme responsable à faciliter la production de testostérone qui, ce dernier à son tour, initie la spermatogenèse.11 Chez l'homme, on a constaté que l'entraînement au combat pouvait diminuer les taux de testostérone et qu'un décès dans la famille réduisait la mobilité des spermatozoïdes.12

Cancer de la prostate

Le cancer de la prostate, cette petite glande de la taille d'une noix située dans le bas ventre de l'homme, a fait l'objet de vifs débats ces dernières années. Il n'y a toujours que peu de consensus médical sur son étiologie, ni sur l'intérêt que pourrait présenter un dépistage et un traitement précoces.

L'incidence de ce cancer, qui est rare avant 50 ans, est particulièrement élevée dans les régions industrialisées telles que l'Amérique du Nord, l'Australie et la Nouvelle-Zélande, ce qui pourrait refléter un meilleur dépistage.

Dans les pays en développement, il n'y a pas de lignes directrices pour le dépistage de ce cancer et "il existe très très peu de programmes de dépistage" constate le docteur Sanka Ranarayanan de l'agence internationale de l'OMS pour la recherche sur le cancer, basée à Lyon. "En général, les programmes de dépistage n'existent pas, faute de ressources. Dans les pays en développement, l'argent va aux problèmes les plus urgents. De plus, on n'est pas sûr que le dépistage soit vraiment bénéfique."

L'incidence du cancer de la prostate varie avec la race. Aux Etats-Unis, en 1994, elle était nettement plus élevée chez les noirs (234,4 nouveaux cas pour 100.000 hommes) que chez les blancs (135,3).13 On observe également des taux élevés dans des pays tempérés et tropicaux d'Amérique du Sud, notamment le Brésil, où vivent beaucoup de noirs. Le cancer de la prostate semble aussi être le cancer urologique le plus fréquent chez les africains. Son incidence atteint 32 pour 100.000 au Zimbabwe. Les pays africains où l'incidence est la plus haute sont aussi ceux où le niveau de vie et l'espérance de vie sont les plus élevés.14 L'incidence la plus faible se rencontre en Asie et chez les arabes d'Afrique du Nord.

Des facteurs alimentaires et environnementaux pourraient aussi contribuer au risque. Les asiatiques qui ont immigré sur la côte ouest des Etats-Unis ont des taux plus élevés que ceux restés en Asie et la deuxième génération rattrappe les taux moyens des blancs.15 Diverses études suggèrent qu'une alimentation riche en graisses pourrait accélérer la croissance de tumeurs prostatiques existantes. L'American Cancer Society recommande aux hommes de limiter leur apport de graisses animales et de consommer cinq rations de fruits et de légumes par jour. Selon une étude finlandaise récente portant sur 29.000 hommes, la vitamine E contribuerait à réduire le risque. Une moitié du groupe a pris 50 mg de vitamine E par jour et a eu 32 pour cent de moins de cancers prostatiques que l'autre moitié. On trouve la vitamine E surtout dans les huiles végétales (en particulier de colza, de tournesol et de graines de coton), dans les germes de blé et les céréales entières, ainsi que dans les noix entières, comme les amandes.16

La question de l'influence de la vasectomie sur ce cancer reste entière. Des chercheurs de la faculté de médecine de Boston ont suggéré une association en 1990 lorsqu'ils ont analysé les données portant sur des centaines d'hommes et provenant d'un système hospitalier de surveillance des maladies et des expositions. Cependant, les données ultérieures issues du même système de surveillance les ont amenés à infirmer cette conclusion. Plusieurs études se sont penchées sur la question, mais il reste à trouver un mécanisme biologique plausible. De plus, les résultats ont été discordants et l'élévation éventuelle du risque, limitée.17

En 1993, un panel des Instituts nationaux de la santé (NIH) aux Etats-Unis s'est penché sur le problème et a conclu qu'il ne fallait rien changer aux pratiques cliniques, qu'il fallait continuer à offrir la vasectomie, qu'une reperméabilisation n'avait pas d'effet préventif contre le cancer et que le dépistage devait être identique pour tous les hommes, vasectomisés ou pas.

Le panel a aussi recommandé de conduire d'autres recherches pour clarifier la question, mais en 1998 "rien d'essentiel n'a changé par rapport à 1993", constate le docteur Pam Schwingl de FHI, une épidémiologiste qui a étudié le problème. Le docteur Curtis Mettlin, directeur de la recherche épidémiologique au Roswell Park Cancer Institute de Buffalo, état de New-York, et un des chercheurs qui ont suggéré la possibilité d'un lien entre la vasectomie et le cancer prostatique,18 estime qu'il serait prématuré d'éliminer ce lien. Mais le docteur Mettlin, membre du panel de 1993, déclare : "J'étais totalement d'accord avec la déclaration du panel et je pense qu'elle reste aussi valable à ce jour que lorsqu'elle a été faite".

L'impact éventuel de la vasectomie sur le cancer du testicule dans les pays en développement fait l'objet d'une étude en cours portant sur 1.200 hommes en Chine, au Népal et en Corée et coordonnée par l'OMS. FHI collabore avec les chercheurs du site coréen ainsi qu'avec ceux de l'université d'Otago en Nouvelle-Zélande qui ont démarré une étude similaire en 1997.

Les résultats d'une étude récente portant sur plus de 1.000 hommes à Bombay en Inde suggèrent une association entre vasectomie et cancer prostatique, surtout chez les sujets qui ont subi une vasectomie plus de 20 ans avant le diagnostic de cancer ou qui avaient au moins 40 ans lors de l'intervention.19 Une autre étude est arrivée à la même conclusion en Chine dans 12 villes où 750 hommes ont fait l'objet de l'investigation.20 La vasectomie et l'incidence du cancer de la prostate sont toutes les deux en hausse en Chine.

Cancer du testicule

Personne ne connaît l'origine du cancer du testicule mais toutes les données accumulées montrent que la vasectomie n'est pas en cause. Une étude danoise portant sur 73.917 hommes vasectomisés qui ont été identifiés à partir des registres d'hôpitaux et de pathologie entre 1977 et 1989 n'a pas montré d'augmentation du risque dans ce groupe.21 Des résultats similaires ont été obtenus par le United Kingdom Testicular Cancer Study Group.22

Le cancer du testicule est rare et presque toujours curable s'il est découvert assez tôt. On le traite par chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, ou une combinaison de ces traitements. Cependant, il est particulièrement préoccupant car c'est un cancer qui touche l'homme jeune (moins de 50 ans) et son incidence augmente dans certaines populations.

En 1996, près de 7.400 nouveaux cas de tumeurs testiculaires ont été diagnostiqués aux Etats-Unis où l'incidence a progressivement augmenté au fil des 40 dernières années. C'est un cancer qui est plus fréquent dans la race blanche. Contrairement au cancer de la prostate, il touche quatre à cinq fois plus d'américains blancs que de noirs.

En Suisse et au Danemark, l'incidence (près de huit nouveaux cas pour 100.000 hommes chaque année) est parmi les plus hautes au monde. Une analyse des registres de cancer portant sur 34.309 cas survenus entre 1943 et 1989 dans les pays baltes et scandinaves et la Pologne et l'Allemagne a montré que l'incidence augmentait rapidement dans tous les pays, surtout pour les hommes de moins de 30 ans.23

-- Kim Best

Notes

  1. Berger RE. Acute epididymitis. Sexually Transmitted Diseases. Ed. Holmes KK, Mårdh P-A, Sparling PF, et al. New York: McGraw-Hill, Inc., 1990.
  2. Cates W, Farley TMM, Rowe PJ. Worldwide patterns of infertility: is Africa different? Lancet 1985;2(8455):596-98.
  3. Kuku SF, Osegbe DN. Oligo/azoospermia in Nigeria. Arch Androl 1989;22(3):233-38.
  4. Adu-Sarkodie Y, Steiner MJ, Attufuah JD. Contraceptive use at an STD clinic in Kumasi, Ghana. Unpublished paper. Family Health International, 1998.
  5. Leke RJ, Oduma JA, Bassol-Mayagoitia S, et al. Regional and geographical variations in infertility: effects of environmental, cultural, and socioeconomic factors. Environ Health Perspect 1993;
  6. 101(Suppl 2):73-80.
  7. Ibeh IN, Uraih N, Ogonar JI. Dietary exposure to aflatoxin in human male infertility in Benin City, Nigeria. Int J Fert Menopausal Stud 1994;39(4):208-14.
  8. Carlsen E, Giwercman A, Keiding N, et al. Evidence for decreasing quality of semen during past 50 years. BMJ 1992;305(6854):609-13.
  9. Fisch H, Goluboff ET, Olson JH, et al. Semen analyses in 1,283 men from the United States over a 25-year period: no decline in quality. Fertil Steril 1996;65(5):1009-14.
  10. Swan SH, Elkin EP, Fenster L. Have sperm densities declined? A reanalysis of global trend data. Environ Health Perspect 1997;105(11):1228-32.
  11. Wilcox AJ, Baird DD, Weinberg CR, et al. Fertility in men exposed prenatally to diethylstilbestrol. N Engl J Med 1995;332(21):1411-16.
  12. Recent trends in prostate cancer incidence and mortality, November 21, 1997. National Cancer Institute. (http://cancernet.nci.nih.gov).
  13. Kehinde EO. The geography of prostate cancer and its treatment in Africa. Cancer Surveys 1995;23:281-86.
  14. Whelan P. Are we promoting stress and anxiety? BMJ 1997;315(7121):1549-50.
  15. Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, et al. Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial. J Natl Cancer Inst 1998;90(6):40-46.
  16. Mettlin C, Natarajan N, Huben R. Vasectomy and prostate cancer risk. Am J Epidemiol 1990;132(6):1056-61; Schwingl PJ, Guess HA. Vasectomy and cancer: an update. Gynaecol Forum 1996;1(1):24-28.
  17. Platz EA, Yeole BB, Cho E, et al. Vasectomy and prostate cancer: a case-control study in India. Int J Epidemiol 1997;26(5):933-38.
  18. Hsing AW, Wang RT, Gu FL, et al. Vasectomy and prostate cancer risk in China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1994;3(4):285-88.
  19. Møller H, Knudsen LB, Lynge E. Risk of testicular cancer after vasectomy: cohort study of over 73 000 men. Br Med J 1994;309(6950):295-99.
  20. United Kingdom Testicular Cancer Group. Aetiology of testicular cancer: association with congenital abnormalities, age at puberty, infertility, and exercise. BMJ 1994;308(6941):1393-99.
  21. United Kingdom Testicular Cancer Group. Aetiology of testicular cancer: association with congenital abnormalities, age at puberty, infertility, and exercise. BMJ 1994;308(6941):1393-99.
  22. Adami HO, Bergstrom R, Mohner M, et al. Testicular cancer in nine northern European countries. Int J Cancer 1994;59(1):33-38.

Pour de plus amples informations, voir le site Web www.fhi.org

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